Хроническая Травматическая Энцефалопатия

Данная статья навеяна темой Уличные Драки

В течение многих десятилетий было замечено, что участие в определенных спортивных мероприятиях повышает риск развития у спортсмена нейродегенеративных расстройств в более позднем возрасте. Не удивительно, что это впервые было замечено у боксеров, которые получают многочисленные удары по голове во время тренировок и соревнований. В 1928 году Харрисон Мартланд, патологоанатом и судмедэксперт из Нью-Джерси, впервые описал клинический спектр аномалий, обнаруженных у "почти половины из бойцов, которые участвовали в боях достаточно долгое время». У боксеров были обнаружены когнитивные, поведенческие или моторные нарушения, которые были хорошо известны неспециалистам, спортивными журналистам и другим людям из боксерского сообщества и обозначались различными терминами, например таким как «Удар пьяниц". Позже был введен официальный термин «деменция боксеров» для использования в медицинских исследованиях и литературе. в 1970-е годы, достаточное количество боксеров с данным видом деменции были изучены патологоанатомами, впоследствие было обнаружено, что эта форма нейродегенерации схожа с остальными нейродегенартивными заболеваниями, но отличается от них причинами развития. Позже было обнаружено что данное нейродегенеративное расстройство обнаруживается не только у боксеров, вследствие чего необходим был пересмотр терминологии данного состояния.



Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) является прогрессирующим дегенеративным заболеванием, которое встречается у людей, после сильного удара в область головы или неоднократных ударов по голове. ХТЭ наиболее часто встречается у профессиональных спортсменов, игроков в американский футбол, регби, хоккей, бокс, профессиональная борьба, каскадеров, родео и других контактных видов спорта, при которых происходят повторные сотрясения или другие травмы головного мозга. Также обнаруживаются следы данного заболевания у жертв домашнего насилия. Это является одной из форм таупатий. Таупатия это нейродегенеративное заболевание, при котором происходит накопление тау-протеина в нейрофибриллярных или глиофиблярных тканях головного мозга.


Симптомы ХТЭ обычно начинают 8-10 лет спустя после черепно-мозговых травм, как правило, после того как спортсмен вышел в отставку из своего вида спорта. У некоторых людей, ранние проявления ХТЭ влияют на поведение; в частности, люди с ХТЭ характеризуются друзьями и семьей, как более раздражительные, сердитые, апатичные. Большое количество суицидов, является особенно важным симптомом, вызванным ХТЭ. В других случаях, когнитивные нарушения могут быть первыми признаками. Было обнаружено что у лиц с ХТЭ очень редко успевает развиться полноценная деменция до момента наступления смерти; это может быть связано отчасти с тем, что многие люди с ХТЭ покончили жизнь самоубийством или умерли от несчастных случаев или передозировки наркотиков и не дожили до момента развития полноценной деменции. Первые симптомы включают в себя ухудшение внимания, а также дезориентация, головокружение и головные боли. Дальнейшее развитие нарушений проявляется прогрессирующим ухудшением состояния, включая потерю памяти, беспорядочное поведение и нарушение здравомыслия. Третий и четвертый этапы включают прогрессирующее слабоумие, замедление мышечных движений, гипомимия (снижение мимики) , затруднения речи, тремор, головокружение, глухота, и суицидальное поведение. Дополнительные симптомы включают в себя дизартрию (нарушение дикции) , дисфагию (нарушение глотания) , и глазные аномалии - такие, как опущение глазного века, так называемый птоз.


В настоящее время диагноз ХТЭ может быть поставлен только после обследования тканей, в том числе на вскрытии или путем иммуногистохимического анализа тканей мозга.


Основные физические проявления ХТЭ включают в себя: снижение веса мозга, связанное с атрофией лобной и височной доли коры головного мозга и медиальной височной доли. Боковые желудочки и третий желудочек часто увеличены, редко наблюдается расширение четвертого желудочка мозга . Другие физические проявления ХТЭ включают в себя наличие передней полости перегородки между передними рогами мозга (в норме не встречается) и наличие задне-мозговых фенестраций, бледность substantia nigra, голубого пятна мозга и атрофией обонятельной луковицы, таламуса, сосцевиднх тел, ствола мозга и мозжечка. По мере прогрессирования состояния ХТЭ, могут быть отмечены атрофия гиппокампа, энторинальной коры головного мозга и миндалевидного тела.


На микроскопическом уровне данное заболевание проявляется потерей нейронов, отложением тау-протеинов, ДНК-связывающего белка 43 (TDP 43), бета-амилоида, изменения белого вещества мозга, и другими отклонениями. Отложение тау-проетина происходит в плотных нейрофибриллярных сплетений, невритах и глиальных клубках, которые состоят из астроцитов и других глиальных клеток. Отложение бета-амилоида является сравнительно редкой особенностью ХТЭ.


Небольшой процент людей с ХТЭ имеют хроническую травматическую энцефало-мышечную патологию, которая характеризуется симптомами заболевания двигательных нейронов и очень сзожа по симптомам на боковой амиотрофический склероз (ALS). Прогрессивная мышечная слабость, нарушение координации и походки, являются ранними признаками ХТЭ.


Отсутствие методов обследования у живого человека, отсутствие определенных биомаркеров, является причиной по которой ХТЭ не может в настоящее время быть диагностирована у живого человека. Единственная возможность постановки диагноза ХТЭ это вскрытие после смерти. Сотрясения это повреждения, не затрагивающие структуры мозга, которые не приводят к мозговому кровотечению, поэтому большинство сотрясений не могут быть обнаружены при рутинном обследовании путем нейровизуализации - КТ или МРТ. Острые симптомы сотрясения (те, которые происходят вскоре после травмы) не следует путать с ХТЭ. Различение между продолжительным посттравматическим синдромом (когда симптомы начинаются вскоре после сотрясения мозга и которые продолжаются в течение нескольких недель, месяцев, а иногда даже лет) и симптомами ХТЭ достаточно сложно дифференцировать. Научные исследования в настоящее время изучают, могут ли методы нейровизуализации обнаружить незначительные изменения целостности аксонов и структурных повреждений, которые возникают при ХТЭ.


Необходимы ПЭТ-трейсеры, вещества которые бы могли связываться с тау-протеином , и можно было наблюдать наличие тау-протеинов при проведение ПЭТ. Данные вещества могли бы облегчить задачу диагностики ХТЭ у живого человека.


Предполагаемым биомаркером ХТЭ является наличие в сыворотке крови аутоантител к головному мозгу. Аутоантитела были обнаружены у футболистов, у которых в анамнезе большое количество травм головы, но без каких-либо сотрясений, предполагая, что даже травмы без сотрясения мозга могут быть губительными для мозга. Аутоантитела могут проникать в мозг при нарушении гематоэнцефалического барьера, и повреждать нейроны , которые, как правило, защищены от иммунного удара гематоэнцефалическим барьером. Большое количество нейронов в головном мозге (несколько миллиардов) , а также принимая во внимание плохое проникновение антител через невопрежденный гематоэнцефалический барьер, является причиной отсроченного проявления симптомов ХТЭ. Тем не менее, аутоиммунные изменения в крови игроков могут быть предвестниками ХТЭ.


Роберт А. Стерн, один из ученых в Бостонском университете центра изучения ХТЭ, сказал в 2015 году, что «он ожидает разработку специального теста, который позволит диагностировать ХТЭ у живых людей».


В 2007 году, невропатологи из Института Спорта исследовали мозг Криса Бенуа, профессионального рестлера, который, убил свою жену и сына, после чего совершил самоубийство. Причиной самоубийства и двойного убийства первоначально считалось злоупотребление анаболическими стероидами, но биопсия мозга подтвердила патогномоничные изменения, характерные для ХТЭ.


В 2009 году патологоанатом Беннет Омалу обнаружил ХТЭ, у отставного профессионального борца Эндрю "Тест" Мартина, который умер в возрасте 33 лет от передозировки лекарств.


В сентябре 2015 года при пост-смертном анализе обнаружено что у 96% игроков хоккея присутствуют признаки ХТЭ.


В феврале 2016 года, Даниэль Брайан был вынужден уйти в отставку из-за проблем с шеей и признаков ХТЭ, включая судороги после сотрясения мозга.


В июле 2016 года, 53 профессиональных борца подали иск против WWE , пытаясь привлечь к ответственности за "долгосрочные неврологических повреждения» в связи с сотрясениеми мозга и ХТЭ.


На данную тему можете посмотреть фильм с Уилл Смиттом под названием «Защитник», где он играет того самого патологоанатома Беннета Омалу.

 

Целиком осилил. А оно как Карл

 

у супруги есть родственник-он всю жизнь боксировал.. лет 10 назад был в глубоком нокауте после чего завязал с боксом.. и тут его начало "нести"-за год с 80кг он вырос до 190! нереально толстый... так и живет...

 

В гипоталамусе есть ядра отвечающие за голод и насыщение, видать с ними случилась история. И они же отвечают за агрессивность.

 

ему к сожалению по-моему так и не поставили точный диагноз... но причина была в том, что наполучал по голове за всю жизнь и последний нокаут был "контрольным"

 

А чего там поставишь? Ничего и не поставишь. И лечения как такового нет. Ты видел фотографии мозга? Как это вылечить?

 

видел, но я в этом дубина мне просто кишки все эти фото

 

Там есть для сравнения нормальный мозг)) чтобы дубина мог сравнить цвета и структуру))

 

ну разноцветные кишки!

 

Я догадывался, что у тебя могут быть кишки в голове. Но разноцветные!!!

 

Посмотри защитник, должно понравиться

 

я глянул уже брат, ну честно, как свежий мандаринчик и несвежий

 

Ну ладно. В общем, несвежий мандаринчик плохой))

 

Кароче мозги не лечатся, голову нужно беречь. Все что я вынес из этого.
Может статью по ноотропам напишешь? Интересная тема и с мозгами связана.

 

Как заебете так напишу. Чего интересует?

 

пиши,пиши

 

уже начал писать ?

 

Уже написал. Под ноотропами же

 

красавелла,в лс продашь же ? А то спорпитовские ребята фейк продают,эффект в тыщу раз меньше